根尖周组织对刺激的反应

根尖周炎（periapical periodontitis）是牙髓病变继续发展的结果，细菌感染和化学刺激是根尖周炎的主要病因。牙髓发生炎症坏死后，坏死组织中的细菌及其代谢产物，经根尖孔进入根尖周组织，产生各种病理改变；牙髓病治疗中的化学药物用法不当，也可渗入根尖周组织，产生局部炎症性充血，严重者可引起组织细胞变性坏死的病理改变，临床上称化学性根尖周炎。

根尖周组织包括牙周膜、牙槽骨、骨膜、牙龈及粘膜。尤其是牙槽骨和牙周膜，是牙髓血液循环的必经之道。当牙髓发生炎症时，如果髓腔未暴露，或已暴露又被异物阻塞，细菌及炎性坏死物质只能向根尖周组织扩散，结果使根尖周组织也发生炎症。刺激的原因及程度不同，根尖周组织可出现不同的病理改变。
一、牙骨质及牙槽骨增生
轻度的刺激可使根尖处成牙骨质细胞活跃，其结果使根尖牙骨质增厚；同时也使牙槽骨中的成骨细胞活跃，牙槽骨增生，牙周膜变窄甚至消失，出现根骨粘连现象。
生理性的刺激增生较慢，量也较少；病理性刺激增生较快，量也较多。例如，根管治疗中药物或材料的刺激使根尖牙骨质增生肥大（图5-1），同时也使牙槽骨增生,产生致密性骨炎，因而出现根骨粘连。根管治疗若干年后如果发生冠折，因牙周缺乏可供牙挺插入的间隙，可造成挺拔非常困难的情况。 
 
 
                                                图5-1   牙骨质增生
 
 
二、牙骨质及牙槽骨破坏
严重的炎症刺激，牙槽骨中的破骨细胞活跃，使根尖牙骨质及周围牙槽骨细胞坏死，骨质吸收。例如，慢性根尖周脓肿，根尖处牙骨质失去营养来源产生坏死、吸收，牙槽骨亦部分缺损，牙齿失去部分支持而松动。慢性根尖周炎导致的牙槽骨吸收情况，可根据细菌感染程度及患者机体状况而定，感染严重破骨细胞活跃，牙骨质及牙槽骨吸收破坏就多；反之则少。