不可复性牙髓炎
不可复性牙髓炎(irreversible pulpitis)是可复性牙髓炎病情继续发展的结果。
随着龋病的继续发展或楔形缺损的加深，细菌及其产生的毒素通过牙本质小管或从暴露的穿髓孔进入牙髓，导致牙髓产生各种炎症性病理改变，即不可复性牙髓炎发生。此外，合（切）面磨损、隐裂、根裂及牙周病变等发展到一定程度，畸形尖折、外伤牙折、医源性牙体损伤、有刺激性的材料及能产生微渗漏的充填体经过一定时间，也可发生不可复性牙髓炎，包括急性牙髓炎（含慢性牙髓炎急性发作）及各型慢性牙髓炎。不可复性牙髓炎如未治疗，最终发展成牙髓坏死，坏死组织的分解产物、滋生的微生物及其代谢产物，还可通过根尖孔或侧副根管扩散至根尖周组织，形成急、慢性根尖周炎。
一、急性牙髓炎(acute pulpitis)
（一）、发病机理
急性牙髓炎的早期，牙髓组织表现为浆液性改变：如血管扩张，血流加快，血管壁通透性增强，中性粒细胞渗出并在组织中积聚，纤维蛋白亦渗出并潴留于组织中，使组织出现水肿。由于牙髓处在密闭的髓腔，组织水肿可压迫痛觉神经，传导至大脑皮层(pallium)产生疼痛。这种炎症早期的病理改变，过去又称其为浆液性牙髓炎（serous pulpitis）。
随着病变的发展，髓腔内的压力增大，牙髓局部出现循环障碍，组织缺血缺氧乃至变性坏死。坏死组织可释放组织胺、5—羟色胺(5-hydroxytryptamine)、激肽(kinin)、缓激肽（bradykinin）等血管活性物质，使血管扩张及通透性加剧。大量白细胞尤其是中性粒细胞游出，并聚积在病变区，在吞噬细菌及坏死组织后，溶酶体破裂释放出蛋白溶解酶，结果使白细胞自身死亡及周围组织溶解，液化后即成脓液，白细胞亦转变为脓细胞。上述病理改变，即临床上的急性化脓性牙髓炎（acute suppurative pulpitis）。
在急性牙髓炎的病理机制中，具有致痛作用的前列腺素、激肽等刺激痛觉神经，在神经肽（neuropeptides）中的P物质（substance P）参与下，传导至大脑皮层可产生剧烈的疼痛。神经肽是神经纤维损伤时释放的多肽物质，其中的P物质，具有参与炎症反应及传导疼痛等作用，是炎症病理改变中的重要物质。
急性牙髓炎的组织学检查可见坏死及退行性变的细胞，崩解的成纤维细胞和炎性细胞的碎片。此外，还可观察到支离破碎的神经组织。
上述病理改变在临床上属化脓性牙髓炎。根据病变的范围不同，可有某一部位局限性的，亦可为全部牙髓组织炎症等不同的特征。
牙髓借根尖孔与根尖周组织相连，尤其与牙周膜关系更为密切。在牙髓发生炎症时，感染虽未完全进入根尖周组织，但牙髓血管扩张仍可波及到根尖周，尤其是近根尖处的牙周膜，可同时出现血管扩张，以沟通牙髓的血液循环，加快代谢产物的排除。因此，在牙髓炎的各个阶段，牙齿可有不同程度的叩痛。而在牙髓炎的后期，部分病例可合并有根尖周炎，此时可出现根尖周炎的病理改变，临床上有浮起感、咬合痛及牙松动等表现。
急性牙髓炎指牙髓初次感染产生的症状，多见于外伤折断、医源性损伤及中期龋治疗不当等。如使用刺激性大的材料修复未衬底；备洞时未采取降温措施；使用刺激性强的药物消毒或使用刺激性大的材料修复等。组织学研究证明：龋齿、楔形缺损、磨损、隐裂、牙周病等感染途径所致的多为慢性牙髓炎急性发作 (exacerbation of chronic pulpitis)，但由于临床症状与急性牙髓炎相同，治疗上亦无差别，故仍习惯地称其为急性牙髓炎。
（二）临床表现
急性牙髓炎因受感染程度、患者机体抵抗力及髓腔暴露大小等因素影响，临床上的症状及检查结果亦不相同，典型的急性牙髓炎具有以下特点：
1.自发性疼痛 急性牙髓炎在无诱因情况下可出现自发性疼痛，呈阵发性发作。疼痛持续时间依炎症程度不同而长短不一，早期疼痛时间短而间歇时间长；随着炎症的进一步发展，疼痛时间渐长、间歇期渐短；至后期仅有短暂的缓解期，甚至是持续性疼痛。
疼痛程度也因炎症轻重而不同，可有较重的锐痛；亦可表现为难以忍受的剧痛；化脓性牙髓炎多有剧烈的跳痛，且持续时间较长。
口服镇痛药能使自发痛得到缓解或暂时消失，但严重者服一般止痛药无效。
2.温度激发痛 急性牙髓炎的发作期，口内温度的骤然改变可使疼痛加重；而在间歇期，较大的温差可激发疼痛，这种疼痛在温度恢复正常后仍可持续数秒至十多秒钟。这可能是温度刺激使血管扩张，压迫牙髓组织中的神经所致。因此，临床上可用冷、热水作为检查的一种方法，以确定患牙及判断牙髓活力（vitality of pulp）。
牙髓病变所处不同阶段对温度刺激的反应也不同：在急性牙髓炎的初中期，冷热刺激均可激发痛，且冷刺激比热刺激更敏感；但在急性牙髓炎后期，对热刺激比冷刺激更敏感，有的冷刺激不但反应轻微或无反应，甚至反可使疼痛缓解。因此，部分患者常借助凉水止痛。
3.放散痛(radiating pain，牵涉痛) 或错位痛 一般是沿三叉神经分布区放散痛，即患者自觉除了患牙疼痛外，在与患牙相邻的前牙或后牙、对颌牙及同侧颌面组织亦感疼痛，这种情况即为放散痛或牵涉痛。但有的患者体会不到是哪一个牙痛，就诊时误将疼痛指定在患牙的前或后牙位，或指向对颌某一个牙，此外，少数患者还会自觉为口腔颌面部其它组织疼痛，包括三叉神经支配区的口唇、舌、颊黏膜、咽部、牙龈、拔牙创、耳颞部、眶下区及颌骨等，甚至是一侧头痛，此即感觉错位痛。临床上错位痛比牵涉痛更多见，此种情况在一侧有数个牙龋或其它感染途径时常给诊断造成困难，尤其是感染途径隐蔽的情况下，如不认真检查就会造成误诊误治。
产生放散痛或错位痛的原因可能同牙髓的神经缺乏本体感受器有关，亦可能为各牙的感觉神经共同汇集到三叉神经，其中有神经纤维交叉和重叠现象的可能，因而导致疼痛定位不准确，但这种放散痛不会发生到患牙的对侧区域。
放射痛一般多见于炎症的早中期，至后期炎症波及到根尖周则多能指出患牙。
4.夜间痛加重 急性牙髓炎疼痛可随体位改变而加重，如平卧或低头都可使疼痛加重，这是因为头部位置低时，牙髓内压力增高压迫神经有关。因此，大多数患者有夜间或午睡时疼痛加重的现象，有的疼痛甚至首发于夜间睡眠时。剧烈的疼痛往往使一些患者寝食难安，以至于就诊时要求拔牙以解除痛苦。
5.探诊痛 大部分急性牙髓炎均发生于龋等牙体严重缺损，且有露髓孔，即使在检查时未探到穿髓孔，在龋洞的洞底探诊亦较敏感。但在后期冠髓坏死则探诊不敏感，可在开髓后探查根管或试拔髓时有探痛，即牙髓坏死或部分坏死，这也是牙髓炎发展的必然结果。了解这一点有助于对临床症状与检查结果不相符时的分析判断。
由隐裂、重度磨损、畸形尖或窝、外伤牙折、牙周病所致或根裂逆行感染的患牙则无探诊痛，只能根据冷热试验及叩诊等检查结果而获得诊断依据。除外，由修复不良所致的急性牙髓炎，检查可及各种充填修复体或冠修复体。
6.叩诊痛 绝大部分急性牙髓炎临床检查均可有不同程度的垂直叩痛，尤其是慢性牙髓炎急性发作叩痛较明显，这可能与牙髓炎性充血波及到根尖处的牙周膜，造成牙周膜血管扩张及水肿等有关。部分病例在后期可并发根尖周炎，除叩痛更明显外，还可伴有轻度的松动。
7.X线检查部分病例可有牙周膜增宽，但骨质无改变。
（三）诊断与鉴别诊断
急性牙髓炎的诊断除了应具备上述症状及检查的异常体征外，确定患牙还必须要有能构成感染途径的牙体缺损、发育畸形及牙周病等；或且有外伤及修复史；温度测试刺激痛，刺激除去后疼痛仍持续一段时间。
急性牙髓炎应与以下疾病鉴别：
1.三叉神经痛 本病的症状为：沿三叉神经分布区的阵发性电击样或撕裂样剧痛，可放射到一侧上下牙列及颌面部的皮肤与粘膜，因而容易与急性牙髓炎混淆。对于缺乏经验者或检查不仔细时最容易误诊误治。例如：将感染途径隐蔽且已发展至后期的牙髓炎误诊为三叉神经痛；又会将三叉神经痛误诊为急性牙髓炎。但若能详细询问病史及认真检查，亦不难鉴别（详见第7章）。
典型的三叉神经痛检查时大都有“扳机点”，即用棉球轻触口腔或颌面部的某一部位可激发剧烈疼痛，但有的在就诊前口服卡马西平等镇痛药则触不到“扳机点”。三叉神经痛除非合并有某一牙的牙髓炎，否则冷热试验无反应。急性牙髓炎除非已发展到牙髓坏死，否则温度测试都有不可复性牙髓炎的反应。
2.拔牙术后反应性疼痛与干槽症(dry socket) 拔牙术后，尤其是手术困难的下颌第三磨牙拔除，术后容易发生反应性疼痛或干槽症，其症状也容易与急性牙髓炎混淆。拔牙术后反应性疼痛一般发生在拔牙的当天，呈持续性痛，可持续1-2天后症状逐渐减轻。干槽症也可出现剧烈的持续性疼痛，有的甚至放射到耳颞部，以下颌第三磨牙拔除发生率最高，其它牙较少发生。但干槽症疼痛多出现在拔牙术后的一周前后，检查可见拔牙创空虚。干槽症有腐败型及非腐败型之分，腐败型用棉球擦拭牙槽窝有腐臭，冷热试验无反应。
拔除第三磨牙后出现疼痛，应注意检查第二磨牙远中是否有颈部龋，以防遗漏牙髓病的诊断。因为，有些第二磨牙颈部常与倾斜的第三磨牙发生不良接触而致龋，发生急性牙髓炎时疼痛又可放射至第三磨牙，若检查不细常会先拔除第三磨牙，导致误诊误治。
3.上頜窦病变 对主诉上颌牙痛者应注意与上颌窦病变相鉴别。例如，急性上颌窦炎多为持续性胀痛，且伴有鼻塞、流脓鼻涕等症状。上頜窦癌多伴有鼻塞、鼻衄、张口受限等症状，晚期可有上后牙松动，相应頜骨肿胀、鼻旁微肿胀并压痛等体征。
4.心源性牙痛 冠心病患者在心肌供血不足时发生的心绞痛（angina），大多主诉为心前区或胸骨后疼痛，极少数患者主诉症状为牙痛或颌骨疼痛。心绞痛多发生在40岁以上的患者，发作时可伴有呼吸困难或窒息感；发作前多有体力活动、情绪激动、饱餐或寒冷等诱因。
二、慢性牙髓炎(chronic pulpitis)
慢性牙髓炎包括慢性闭锁型牙髓炎、慢性溃疡型牙髓炎及慢性增生型牙髓炎，大多数为龋病所致，亦可见于楔形缺损、牙体磨损、牙周病、隐裂、根裂等感染途径。
（一）发病机理
慢性溃疡性牙髓炎多发生在严重龋病的患牙，龋蚀已伤及髓腔，牙髓在露髓孔处呈溃疡状态，溃疡下方有成纤维细胞和胶原纤维增生，并有以淋巴细胞为主的白细胞浸润。
在龋病进展较慢的情况下，部分病例可能出现不规则的钙化不全的牙本质桥，完全或部分覆盖牙髓的表面；在龋病进展较快时，牙髓溃疡面增大并逐渐向深层扩展，最终导致牙髓坏死。
在穿髓孔小或由于细菌毒力弱的情况下，牙髓的病理改变为毛细血管扩张，或有小脓肿形成，成牙本质细胞层有淋巴细胞、浆细胞浸润；病变延续较长时间则有成纤维细胞及胶原纤维增生，形成炎性肉芽组织。
在机体免疫力低下或其它原因使细菌加快繁殖，即可出现急性牙髓炎的病理改变，临床上属慢性牙髓炎急性发作。
年轻磨牙根尖孔较粗，牙髓血运丰富，在龋损严重髓室顶已完全破坏的情况下，冠髓坏死并分解脱落，根髓中成纤维细胞、淋巴细胞、浆细胞等炎性细胞积聚，并使毛细血管新生；唾液中游离的口腔粘膜上皮细胞亦定植覆盖其表面，使成为富含血管的新生的结缔组织，即慢性增生性牙髓炎，又称牙髓息肉（pulp polypus）。随着息肉的不断增长，呈磨菇状突出于髓室中。息肉组织中神经纤维较少，因而对各种刺激不如牙髓组织敏感，可长期无症状，也不会发生急性发作。
（二）临床表现
1.慢性闭锁型牙髓炎 本病大部分无明显的自发痛，部分病例偶有较轻的自发性疼痛。有的近期有冷、热刺激痛或酸甜食物接触激发痛。部分患牙亦可无症状，多为要求修复牙体缺损而就诊，但在检查时有冷热刺激痛，这可能同患者的饮食习惯及龋洞的部位有关。
慢性闭锁型牙髓炎亦可有急性发作史，但未经过正规的治疗，在患者机体免疫力强或经过抗菌药物治疗后症状缓解，演变成慢性病变。
临床检查多有深龋，包括有充填物的继发性龋，或有其它牙体缺损，如严重磨损、隐裂等。如为深龋探诊可有痛感，因穿髓孔小且被软龋覆盖，故较难探到，但在去除软化牙本质后均可探到穿髓孔。温度试验大部分冷热均较敏感，有的冷试不敏感热试敏感，刺激移去后仍有疼痛，但逐渐减轻，延续数秒钟后消失。除极少数多根牙外，绝大多数患牙均可有不同程度的叩痛或叩诊不适感。
2.慢性溃疡型牙髓炎 慢性溃疡型牙髓炎临床症状基本上同慢性闭锁型牙髓炎，检查有深龋或深及牙髓的楔形缺损，探诊可及穿髓孔，探针突入髓腔可出现较重的疼痛，且有少量血液渗出，。对温度试验反应不一，除非有亚急性症状外，大多数露髓孔大的病例，刺激移去后疼痛立即消失，应注意与可复性牙髓炎及牙髓部分坏死鉴别，前者无露髓孔及叩诊痛。
3.慢性增生性牙髓炎 本病好发于年轻患者的下颌第一磨牙，一般无自觉症状，多为要求修复残冠而就诊，少数有食物掉入时压迫痛及出血。检查可见牙体龋坏严重，且髓腔完全暴露，髓室底有鲜红的息肉样组织，蒂部在根管口位置，探之有轻微疼痛且易出血。探查洞壁及髓室底无穿孔。
三、逆行性牙髓炎
逆行性牙髓炎是牙周牙髓联合病变（periodontic endodontic lesion）的一个类型，多发生在中晚期牙周病的患牙，深牙周袋或根分岐病变处的细菌通过侧支根管或根尖孔感染牙髓，导致牙髓发生急慢性炎症。本病好发于磨牙，由于磨牙不但在根尖1/3处有侧支根管，在根中1/3及根颈1/3均有；在根分歧至髓室还有副根管。因此，牙周袋不需到达根尖即可引起牙髓感染。
逆行性牙髓炎临床上大多数表现为急性牙髓炎症状，此前可能有可复性牙髓炎的症状，也可能为慢性牙髓炎症状（详见第14章）。
由磨牙根分叉周围病变所致的逆行性牙髓炎则探不到深的牙周袋，松动也不明显，仅有根分叉暴露，探针在根分叉下方可从一侧探入较深，甚至可穿出对侧，Ｘ线检查可见根分叉下有稀疏影，以下第一磨牙多见。
逆行性牙髓炎如未及时治疗，病程多持续较长时间，这可能同细菌感染较轻，或由于患牙的松动缓冲使牙髓不易坏死有关。如发展至牙髓坏死，患者因无症状未及时就诊治疗，感染向根尖周扩散，可使原有牙周病加重。
四、残髓炎(retrograde pulpitis)
去髓不彻底、遗漏根管等原因导致部分牙髓残留，如发生炎症称残髓炎。
残髓炎多见于有干尸术、去髓术、牙髓切断术及塑化术等治疗史。在治疗后的近、远期均可发生，依牙髓残留的数量及感染程度不同，临床上症状轻重不一。例如，原有急性牙髓炎患牙遗漏根管，使某一有炎症的根髓完全存在，其症状就重；而根髓去除不彻底或侧副根管中的残髓未能去除，则症状较轻。在检查时也是一样，遗漏根管者对温度试验敏感，而根尖处残髓炎则反应迟钝，需用相差悬殊的温度试验才能有反应。
残髓炎较少有自发性疼痛，主要根据有牙髓治疗史及冷热刺激痛、咬合痛或咬合不适的病史；检查有冷热刺激痛，但多数为迟缓的较轻的热刺激痛，叩诊有轻微痛，在去除窝洞及根管充填物后，用扩大针探及残髓有痛感而做出诊断。如为侧支根管或根尖分歧的残髓，主根管探痛往往不明显，诊断依靠病史、温度试验及叩诊痛。
随着龋病的继续发展或楔形缺损的加深，细菌及其产生的毒素通过牙本质小管或从暴露的穿髓孔进入牙髓，导致牙髓产生各种炎症性病理改变，即不可复性牙髓炎发生。此外，合（切）面磨损、隐裂、根裂及牙周病变等发展到一定程度，畸形尖折、外伤牙折、医源性牙体损伤、有刺激性的材料及能产生微渗漏的充填体经过一定时间，也可发生不可复性牙髓炎，包括急性牙髓炎（含慢性牙髓炎急性发作）及各型慢性牙髓炎。不可复性牙髓炎如未治疗，最终发展成牙髓坏死，坏死组织的分解产物、滋生的微生物及其代谢产物，还可通过根尖孔或侧副根管扩散至根尖周组织，形成急、慢性根尖周炎。
一、急性牙髓炎(acute pulpitis)
（一）、发病机理
急性牙髓炎的早期，牙髓组织表现为浆液性改变：如血管扩张，血流加快，血管壁通透性增强，中性粒细胞渗出并在组织中积聚，纤维蛋白亦渗出并潴留于组织中，使组织出现水肿。由于牙髓处在密闭的髓腔，组织水肿可压迫痛觉神经，传导至大脑皮层(pallium)产生疼痛。这种炎症早期的病理改变，过去又称其为浆液性牙髓炎（serous pulpitis）。
随着病变的发展，髓腔内的压力增大，牙髓局部出现循环障碍，组织缺血缺氧乃至变性坏死。坏死组织可释放组织胺、5—羟色胺(5-hydroxytryptamine)、激肽(kinin)、缓激肽（bradykinin）等血管活性物质，使血管扩张及通透性加剧。大量白细胞尤其是中性粒细胞游出，并聚积在病变区，在吞噬细菌及坏死组织后，溶酶体破裂释放出蛋白溶解酶，结果使白细胞自身死亡及周围组织溶解，液化后即成脓液，白细胞亦转变为脓细胞。上述病理改变，即临床上的急性化脓性牙髓炎（acute suppurative pulpitis）。
在急性牙髓炎的病理机制中，具有致痛作用的前列腺素、激肽等刺激痛觉神经，在神经肽（neuropeptides）中的P物质（substance P）参与下，传导至大脑皮层可产生剧烈的疼痛。神经肽是神经纤维损伤时释放的多肽物质，其中的P物质，具有参与炎症反应及传导疼痛等作用，是炎症病理改变中的重要物质。
急性牙髓炎的组织学检查可见坏死及退行性变的细胞，崩解的成纤维细胞和炎性细胞的碎片。此外，还可观察到支离破碎的神经组织。
上述病理改变在临床上属化脓性牙髓炎。根据病变的范围不同，可有某一部位局限性的，亦可为全部牙髓组织炎症等不同的特征。
牙髓借根尖孔与根尖周组织相连，尤其与牙周膜关系更为密切。在牙髓发生炎症时，感染虽未完全进入根尖周组织，但牙髓血管扩张仍可波及到根尖周，尤其是近根尖处的牙周膜，可同时出现血管扩张，以沟通牙髓的血液循环，加快代谢产物的排除。因此，在牙髓炎的各个阶段，牙齿可有不同程度的叩痛。而在牙髓炎的后期，部分病例可合并有根尖周炎，此时可出现根尖周炎的病理改变，临床上有浮起感、咬合痛及牙松动等表现。
急性牙髓炎指牙髓初次感染产生的症状，多见于外伤折断、医源性损伤及中期龋治疗不当等。如使用刺激性大的材料修复未衬底；备洞时未采取降温措施；使用刺激性强的药物消毒或使用刺激性大的材料修复等。组织学研究证明：龋齿、楔形缺损、磨损、隐裂、牙周病等感染途径所致的多为慢性牙髓炎急性发作 (exacerbation of chronic pulpitis)，但由于临床症状与急性牙髓炎相同，治疗上亦无差别，故仍习惯地称其为急性牙髓炎。
（二）临床表现
急性牙髓炎因受感染程度、患者机体抵抗力及髓腔暴露大小等因素影响，临床上的症状及检查结果亦不相同，典型的急性牙髓炎具有以下特点：
1.自发性疼痛 急性牙髓炎在无诱因情况下可出现自发性疼痛，呈阵发性发作。疼痛持续时间依炎症程度不同而长短不一，早期疼痛时间短而间歇时间长；随着炎症的进一步发展，疼痛时间渐长、间歇期渐短；至后期仅有短暂的缓解期，甚至是持续性疼痛。
疼痛程度也因炎症轻重而不同，可有较重的锐痛；亦可表现为难以忍受的剧痛；化脓性牙髓炎多有剧烈的跳痛，且持续时间较长。
口服镇痛药能使自发痛得到缓解或暂时消失，但严重者服一般止痛药无效。
2.温度激发痛 急性牙髓炎的发作期，口内温度的骤然改变可使疼痛加重；而在间歇期，较大的温差可激发疼痛，这种疼痛在温度恢复正常后仍可持续数秒至十多秒钟。这可能是温度刺激使血管扩张，压迫牙髓组织中的神经所致。因此，临床上可用冷、热水作为检查的一种方法，以确定患牙及判断牙髓活力（vitality of pulp）。
牙髓病变所处不同阶段对温度刺激的反应也不同：在急性牙髓炎的初中期，冷热刺激均可激发痛，且冷刺激比热刺激更敏感；但在急性牙髓炎后期，对热刺激比冷刺激更敏感，有的冷刺激不但反应轻微或无反应，甚至反可使疼痛缓解。因此，部分患者常借助凉水止痛。
3.放散痛(radiating pain，牵涉痛) 或错位痛 一般是沿三叉神经分布区放散痛，即患者自觉除了患牙疼痛外，在与患牙相邻的前牙或后牙、对颌牙及同侧颌面组织亦感疼痛，这种情况即为放散痛或牵涉痛。但有的患者体会不到是哪一个牙痛，就诊时误将疼痛指定在患牙的前或后牙位，或指向对颌某一个牙，此外，少数患者还会自觉为口腔颌面部其它组织疼痛，包括三叉神经支配区的口唇、舌、颊黏膜、咽部、牙龈、拔牙创、耳颞部、眶下区及颌骨等，甚至是一侧头痛，此即感觉错位痛。临床上错位痛比牵涉痛更多见，此种情况在一侧有数个牙龋或其它感染途径时常给诊断造成困难，尤其是感染途径隐蔽的情况下，如不认真检查就会造成误诊误治。
产生放散痛或错位痛的原因可能同牙髓的神经缺乏本体感受器有关，亦可能为各牙的感觉神经共同汇集到三叉神经，其中有神经纤维交叉和重叠现象的可能，因而导致疼痛定位不准确，但这种放散痛不会发生到患牙的对侧区域。
放射痛一般多见于炎症的早中期，至后期炎症波及到根尖周则多能指出患牙。
4.夜间痛加重 急性牙髓炎疼痛可随体位改变而加重，如平卧或低头都可使疼痛加重，这是因为头部位置低时，牙髓内压力增高压迫神经有关。因此，大多数患者有夜间或午睡时疼痛加重的现象，有的疼痛甚至首发于夜间睡眠时。剧烈的疼痛往往使一些患者寝食难安，以至于就诊时要求拔牙以解除痛苦。
5.探诊痛 大部分急性牙髓炎均发生于龋等牙体严重缺损，且有露髓孔，即使在检查时未探到穿髓孔，在龋洞的洞底探诊亦较敏感。但在后期冠髓坏死则探诊不敏感，可在开髓后探查根管或试拔髓时有探痛，即牙髓坏死或部分坏死，这也是牙髓炎发展的必然结果。了解这一点有助于对临床症状与检查结果不相符时的分析判断。
由隐裂、重度磨损、畸形尖或窝、外伤牙折、牙周病所致或根裂逆行感染的患牙则无探诊痛，只能根据冷热试验及叩诊等检查结果而获得诊断依据。除外，由修复不良所致的急性牙髓炎，检查可及各种充填修复体或冠修复体。
6.叩诊痛 绝大部分急性牙髓炎临床检查均可有不同程度的垂直叩痛，尤其是慢性牙髓炎急性发作叩痛较明显，这可能与牙髓炎性充血波及到根尖处的牙周膜，造成牙周膜血管扩张及水肿等有关。部分病例在后期可并发根尖周炎，除叩痛更明显外，还可伴有轻度的松动。
7.X线检查部分病例可有牙周膜增宽，但骨质无改变。
（三）诊断与鉴别诊断
急性牙髓炎的诊断除了应具备上述症状及检查的异常体征外，确定患牙还必须要有能构成感染途径的牙体缺损、发育畸形及牙周病等；或且有外伤及修复史；温度测试刺激痛，刺激除去后疼痛仍持续一段时间。
急性牙髓炎应与以下疾病鉴别：
1.三叉神经痛 本病的症状为：沿三叉神经分布区的阵发性电击样或撕裂样剧痛，可放射到一侧上下牙列及颌面部的皮肤与粘膜，因而容易与急性牙髓炎混淆。对于缺乏经验者或检查不仔细时最容易误诊误治。例如：将感染途径隐蔽且已发展至后期的牙髓炎误诊为三叉神经痛；又会将三叉神经痛误诊为急性牙髓炎。但若能详细询问病史及认真检查，亦不难鉴别（详见第7章）。
典型的三叉神经痛检查时大都有“扳机点”，即用棉球轻触口腔或颌面部的某一部位可激发剧烈疼痛，但有的在就诊前口服卡马西平等镇痛药则触不到“扳机点”。三叉神经痛除非合并有某一牙的牙髓炎，否则冷热试验无反应。急性牙髓炎除非已发展到牙髓坏死，否则温度测试都有不可复性牙髓炎的反应。
2.拔牙术后反应性疼痛与干槽症(dry socket) 拔牙术后，尤其是手术困难的下颌第三磨牙拔除，术后容易发生反应性疼痛或干槽症，其症状也容易与急性牙髓炎混淆。拔牙术后反应性疼痛一般发生在拔牙的当天，呈持续性痛，可持续1-2天后症状逐渐减轻。干槽症也可出现剧烈的持续性疼痛，有的甚至放射到耳颞部，以下颌第三磨牙拔除发生率最高，其它牙较少发生。但干槽症疼痛多出现在拔牙术后的一周前后，检查可见拔牙创空虚。干槽症有腐败型及非腐败型之分，腐败型用棉球擦拭牙槽窝有腐臭，冷热试验无反应。
拔除第三磨牙后出现疼痛，应注意检查第二磨牙远中是否有颈部龋，以防遗漏牙髓病的诊断。因为，有些第二磨牙颈部常与倾斜的第三磨牙发生不良接触而致龋，发生急性牙髓炎时疼痛又可放射至第三磨牙，若检查不细常会先拔除第三磨牙，导致误诊误治。
3.上頜窦病变 对主诉上颌牙痛者应注意与上颌窦病变相鉴别。例如，急性上颌窦炎多为持续性胀痛，且伴有鼻塞、流脓鼻涕等症状。上頜窦癌多伴有鼻塞、鼻衄、张口受限等症状，晚期可有上后牙松动，相应頜骨肿胀、鼻旁微肿胀并压痛等体征。
4.心源性牙痛 冠心病患者在心肌供血不足时发生的心绞痛（angina），大多主诉为心前区或胸骨后疼痛，极少数患者主诉症状为牙痛或颌骨疼痛。心绞痛多发生在40岁以上的患者，发作时可伴有呼吸困难或窒息感；发作前多有体力活动、情绪激动、饱餐或寒冷等诱因。
二、慢性牙髓炎(chronic pulpitis)
慢性牙髓炎包括慢性闭锁型牙髓炎、慢性溃疡型牙髓炎及慢性增生型牙髓炎，大多数为龋病所致，亦可见于楔形缺损、牙体磨损、牙周病、隐裂、根裂等感染途径。
（一）发病机理
慢性溃疡性牙髓炎多发生在严重龋病的患牙，龋蚀已伤及髓腔，牙髓在露髓孔处呈溃疡状态，溃疡下方有成纤维细胞和胶原纤维增生，并有以淋巴细胞为主的白细胞浸润。
在龋病进展较慢的情况下，部分病例可能出现不规则的钙化不全的牙本质桥，完全或部分覆盖牙髓的表面；在龋病进展较快时，牙髓溃疡面增大并逐渐向深层扩展，最终导致牙髓坏死。
在穿髓孔小或由于细菌毒力弱的情况下，牙髓的病理改变为毛细血管扩张，或有小脓肿形成，成牙本质细胞层有淋巴细胞、浆细胞浸润；病变延续较长时间则有成纤维细胞及胶原纤维增生，形成炎性肉芽组织。
在机体免疫力低下或其它原因使细菌加快繁殖，即可出现急性牙髓炎的病理改变，临床上属慢性牙髓炎急性发作。
年轻磨牙根尖孔较粗，牙髓血运丰富，在龋损严重髓室顶已完全破坏的情况下，冠髓坏死并分解脱落，根髓中成纤维细胞、淋巴细胞、浆细胞等炎性细胞积聚，并使毛细血管新生；唾液中游离的口腔粘膜上皮细胞亦定植覆盖其表面，使成为富含血管的新生的结缔组织，即慢性增生性牙髓炎，又称牙髓息肉（pulp polypus）。随着息肉的不断增长，呈磨菇状突出于髓室中。息肉组织中神经纤维较少，因而对各种刺激不如牙髓组织敏感，可长期无症状，也不会发生急性发作。
（二）临床表现
1.慢性闭锁型牙髓炎 本病大部分无明显的自发痛，部分病例偶有较轻的自发性疼痛。有的近期有冷、热刺激痛或酸甜食物接触激发痛。部分患牙亦可无症状，多为要求修复牙体缺损而就诊，但在检查时有冷热刺激痛，这可能同患者的饮食习惯及龋洞的部位有关。
慢性闭锁型牙髓炎亦可有急性发作史，但未经过正规的治疗，在患者机体免疫力强或经过抗菌药物治疗后症状缓解，演变成慢性病变。
临床检查多有深龋，包括有充填物的继发性龋，或有其它牙体缺损，如严重磨损、隐裂等。如为深龋探诊可有痛感，因穿髓孔小且被软龋覆盖，故较难探到，但在去除软化牙本质后均可探到穿髓孔。温度试验大部分冷热均较敏感，有的冷试不敏感热试敏感，刺激移去后仍有疼痛，但逐渐减轻，延续数秒钟后消失。除极少数多根牙外，绝大多数患牙均可有不同程度的叩痛或叩诊不适感。
2.慢性溃疡型牙髓炎 慢性溃疡型牙髓炎临床症状基本上同慢性闭锁型牙髓炎，检查有深龋或深及牙髓的楔形缺损，探诊可及穿髓孔，探针突入髓腔可出现较重的疼痛，且有少量血液渗出，。对温度试验反应不一，除非有亚急性症状外，大多数露髓孔大的病例，刺激移去后疼痛立即消失，应注意与可复性牙髓炎及牙髓部分坏死鉴别，前者无露髓孔及叩诊痛。
3.慢性增生性牙髓炎 本病好发于年轻患者的下颌第一磨牙，一般无自觉症状，多为要求修复残冠而就诊，少数有食物掉入时压迫痛及出血。检查可见牙体龋坏严重，且髓腔完全暴露，髓室底有鲜红的息肉样组织，蒂部在根管口位置，探之有轻微疼痛且易出血。探查洞壁及髓室底无穿孔。
本病应注意与牙龈息肉及牙周膜息肉鉴别（图4-2），前者多见于邻面洞或残冠有洞壁缺损，锐利的洞缘刺激使牙龈呈息肉样增生并突入龋洞；后者为磨牙残冠髓室底穿通，牙周膜细胞增生长入龋洞。牙龈息肉用探针将息肉推向一边可见蒂部在牙龈上，牙周膜息肉因较深加上容易出血而不易查到蒂部，但用探针沿蒂部向颊舌方向探查，可见探针穿出髓底直至牙龈。
三、逆行性牙髓炎
逆行性牙髓炎是牙周牙髓联合病变（periodontic endodontic lesion）的一个类型，多发生在中晚期牙周病的患牙，深牙周袋或根分岐病变处的细菌通过侧支根管或根尖孔感染牙髓，导致牙髓发生急慢性炎症。本病好发于磨牙，由于磨牙不但在根尖1/3处有侧支根管，在根中1/3及根颈1/3均有；在根分歧至髓室还有副根管。因此，牙周袋不需到达根尖即可引起牙髓感染。
逆行性牙髓炎临床上大多数表现为急性牙髓炎症状，此前可能有可复性牙髓炎的症状，也可能为慢性牙髓炎症状（详见第14章）。
由磨牙根分叉周围病变所致的逆行性牙髓炎则探不到深的牙周袋，松动也不明显，仅有根分叉暴露，探针在根分叉下方可从一侧探入较深，甚至可穿出对侧，Ｘ线检查可见根分叉下有稀疏影，以下第一磨牙多见。
由根裂所致的逆行性牙髓炎此前多有咬合无力、咬合不适、冷热刺激痛等症，检查患牙有Ⅰº以上松动，根裂侧可探及深而窄的牙周袋，温度测试有类似可复性牙髓炎的结果，根管下段可见增宽影（图4-3）。
逆行性牙髓炎如未及时治疗，病程多持续较长时间，这可能同细菌感染较轻，或由于患牙的松动缓冲使牙髓不易坏死有关。如发展至牙髓坏死，患者因无症状未及时就诊治疗，感染向根尖周扩散，可使原有牙周病加重。
四、残髓炎(retrograde pulpitis)
去髓不彻底、遗漏根管等原因导致部分牙髓残留，如发生炎症称残髓炎。
残髓炎多见于有干尸术、去髓术、牙髓切断术及塑化术等治疗史。在治疗后的近、远期均可发生，依牙髓残留的数量及感染程度不同，临床上症状轻重不一。例如，原有急性牙髓炎患牙遗漏根管，使某一有炎症的根髓完全存在，其症状就重；而根髓去除不彻底或侧副根管中的残髓未能去除，则症状较轻。在检查时也是一样，遗漏根管者对温度试验敏感，而根尖处残髓炎则反应迟钝，需用相差悬殊的温度试验才能有反应。
残髓炎较少有自发性疼痛，主要根据有牙髓治疗史及冷热刺激痛、咬合痛或咬合不适的病史；检查有冷热刺激痛，但多数为迟缓的较轻的热刺激痛，叩诊有轻微痛，在去除窝洞及根管充填物后，用扩大针探及残髓有痛感而做出诊断。如为侧支根管或根尖分歧的残髓，主根管探痛往往不明显，诊断依靠病史、温度试验及叩诊痛。