牙髓对病因刺激的反应
牙髓对病因刺激的反应
健康的牙体可以保护牙髓免遭各种病因的刺激，但当牙体因龋等原因出现缺损，正常的组织结构遭到破坏，处于牙体内部的牙髓组织便会产生各种反应。
一、牙本质硬化（dentin sclerosis）
牙本质硬化是牙髓受病因刺激最早发生的一种防御性反应，它是由进入牙本质小管中的成牙本质细胞突分泌产生的磷灰石（apatite）和白磷钙石（whitlockite）所形成的晶体，结果使牙本质小管管腔缩小，通透性降低，甚至钙化阻塞，从而阻止微生物的侵入及某些有害物质的渗透，起到保护牙髓的作用（图3-1）。
图3-1 牙髓对刺激的反应
牙本质硬化在磨片上呈透明状，因此，又称其为透明牙本质（transparent dentin）。
牙本质硬化的前提是牙本质小管内必须有活的成牙本质细胞突存在。
二、反应性牙本质与修复性牙本质形成
牙本质有多种不同的名称，除了固有的原发性牙本质（第一期牙本质）和牙齿发育后形成的继发性牙本质（第二期牙本质）外，当牙体缺损至一定程度时，牙髓受外界刺激还可产生反应性牙本质和修复性牙本质，亦称第三期牙本质（tertiary dentin）。
Smith等提出反应性牙本质与修复性牙本质成因不同的新概念：反应性牙本质是在刺
激相对温和条件下形成的牙本质，它是由有丝分裂的原生代成牙本质细胞分泌的基质形成；修复性牙本质是在刺激强烈条件下，导致牙髓中原有的成牙本质细胞死亡，牙髓中储备的未分化的间充质细胞（mesenchymal cell）分化为第二代成牙本质细胞，其所分泌的牙本质基质(dentin matrix)称修复性牙本质。
第三期牙本质的结构与原发性牙本质和继发性牙本质有明显的区别，其组织学观察表现
为规则的管状基质与不规则的、无定形、无管状的基质混合，有人称之为“瑞士奶酪样”结构。但反应性牙本质与修复性牙本质没有结构上的明显区别。
第三期牙本质的形成是牙髓组织最重要的防御机能之一，其所形成的防御屏障，在某种情况下可以有效的抵抗病因的刺激。例如，长期磨损使后牙合面暴露出原有的髓角轮廓，但由于有继发性牙本质及第三期牙本质形成，使髓周牙本质增厚，髓腔变小，牙髓仍能健康的生活在髓腔中；某些进展缓慢的龋病，龋蚀下方髓腔内的第三期牙本质形成，也可使牙髓在很长时间内免遭感染。
利用修复性牙本质形成机理，临床上采用活髓保存治疗，可以使一些外伤露髓或发生轻度炎症的年轻恒牙牙髓得以保留，机能得以利用。
第三期牙本质形成对牙髓病的治疗也可产生不利的影响，如有的患牙在龋等原因刺激下，根管钙化变细甚至阻塞不通，对去髓术或根管清理、根管扩大等操作都会造成困难。
三、牙髓充血（pulp hyperemia）
当牙体缺损接近牙髓时，温度或某些化学物质刺激可引起牙髓的暂时性充血，表现为血管扩张，血流加快，髓腔内压力急骤升高压迫神经纤维，传入大脑皮层使患者出现牙痛；但当刺激去除后，充血消退，压力减轻，疼痛亦随之消失。
牙髓充血是一过性的可逆症状，故一些学者又称之为可复性牙髓炎（reversible pulpitis）。常发生在深龋、较深的楔形缺损、严重磨损、牙根外露、外伤牙折及牙体手术等。当患牙接触冷、热、酸、甜食物，或吸入冷空气时反应最为敏感。
牙髓充血亦可见于高空飞行时气压变化所致，过去称之为航空性牙髓炎。牙髓充血偶可发生在个别女性的月经期、妊娠期等生理情况。
肉眼观察充血的牙髓呈红色，显微镜下可见扩张的血管呈树枝状分布，在近缺损处相应的部位最明显，与感染性牙髓炎不同的是没有明显的炎症细胞浸润。
对牙体严重缺损所致牙髓充血，临床上如能采用盖髓术或其它保护牙髓的措施，可使症状逆转，牙髓恢复正常状态。但如未能得到有效的治疗，则可能发展成为不可复性牙髓炎乃至坏死。
四、牙髓炎症与坏死
当牙体出现缺损、牙周病变等原因使细菌进入牙髓，此时牙髓的防御机能不再是依靠成牙本质细胞产生反应性牙本质，而是动员免疫系统参与消灭入侵的细菌，其结果使牙髓产生炎症乃至坏死。由于病原体、感染途径、患牙的状况及患者机体的免疫功能等各异，牙髓所形成的病变也不同，其病理改变也呈不同的表现形式
健康的牙体可以保护牙髓免遭各种病因的刺激，但当牙体因龋等原因出现缺损，正常的组织结构遭到破坏，处于牙体内部的牙髓组织便会产生各种反应。
一、牙本质硬化（dentin sclerosis）
牙本质硬化是牙髓受病因刺激最早发生的一种防御性反应，它是由进入牙本质小管中的成牙本质细胞突分泌产生的磷灰石（apatite）和白磷钙石（whitlockite）所形成的晶体，结果使牙本质小管管腔缩小，通透性降低，甚至钙化阻塞，从而阻止微生物的侵入及某些有害物质的渗透，起到保护牙髓的作用（图3-1）。
图3-1 牙髓对刺激的反应
牙本质硬化在磨片上呈透明状，因此，又称其为透明牙本质（transparent dentin）。
牙本质硬化的前提是牙本质小管内必须有活的成牙本质细胞突存在。
二、反应性牙本质与修复性牙本质形成
牙本质有多种不同的名称，除了固有的原发性牙本质（第一期牙本质）和牙齿发育后形成的继发性牙本质（第二期牙本质）外，当牙体缺损至一定程度时，牙髓受外界刺激还可产生反应性牙本质和修复性牙本质，亦称第三期牙本质（tertiary dentin）。
Smith等提出反应性牙本质与修复性牙本质成因不同的新概念：反应性牙本质是在刺
激相对温和条件下形成的牙本质，它是由有丝分裂的原生代成牙本质细胞分泌的基质形成；修复性牙本质是在刺激强烈条件下，导致牙髓中原有的成牙本质细胞死亡，牙髓中储备的未分化的间充质细胞（mesenchymal cell）分化为第二代成牙本质细胞，其所分泌的牙本质基质(dentin matrix)称修复性牙本质。
第三期牙本质的结构与原发性牙本质和继发性牙本质有明显的区别，其组织学观察表现
为规则的管状基质与不规则的、无定形、无管状的基质混合，有人称之为“瑞士奶酪样”结构。但反应性牙本质与修复性牙本质没有结构上的明显区别。
第三期牙本质的形成是牙髓组织最重要的防御机能之一，其所形成的防御屏障，在某种情况下可以有效的抵抗病因的刺激。例如，长期磨损使后牙合面暴露出原有的髓角轮廓，但由于有继发性牙本质及第三期牙本质形成，使髓周牙本质增厚，髓腔变小，牙髓仍能健康的生活在髓腔中；某些进展缓慢的龋病，龋蚀下方髓腔内的第三期牙本质形成，也可使牙髓在很长时间内免遭感染。
利用修复性牙本质形成机理，临床上采用活髓保存治疗，可以使一些外伤露髓或发生轻度炎症的年轻恒牙牙髓得以保留，机能得以利用。
第三期牙本质形成对牙髓病的治疗也可产生不利的影响，如有的患牙在龋等原因刺激下，根管钙化变细甚至阻塞不通，对去髓术或根管清理、根管扩大等操作都会造成困难。
三、牙髓充血（pulp hyperemia）
当牙体缺损接近牙髓时，温度或某些化学物质刺激可引起牙髓的暂时性充血，表现为血管扩张，血流加快，髓腔内压力急骤升高压迫神经纤维，传入大脑皮层使患者出现牙痛；但当刺激去除后，充血消退，压力减轻，疼痛亦随之消失。
牙髓充血是一过性的可逆症状，故一些学者又称之为可复性牙髓炎（reversible pulpitis）。常发生在深龋、较深的楔形缺损、严重磨损、牙根外露、外伤牙折及牙体手术等。当患牙接触冷、热、酸、甜食物，或吸入冷空气时反应最为敏感。
牙髓充血亦可见于高空飞行时气压变化所致，过去称之为航空性牙髓炎。牙髓充血偶可发生在个别女性的月经期、妊娠期等生理情况。
肉眼观察充血的牙髓呈红色，显微镜下可见扩张的血管呈树枝状分布，在近缺损处相应的部位最明显，与感染性牙髓炎不同的是没有明显的炎症细胞浸润。
对牙体严重缺损所致牙髓充血，临床上如能采用盖髓术或其它保护牙髓的措施，可使症状逆转，牙髓恢复正常状态。但如未能得到有效的治疗，则可能发展成为不可复性牙髓炎乃至坏死。
四、牙髓炎症与坏死
当牙体出现缺损、牙周病变等原因使细菌进入牙髓，此时牙髓的防御机能不再是依靠成牙本质细胞产生反应性牙本质，而是动员免疫系统参与消灭入侵的细菌，其结果使牙髓产生炎症乃至坏死。由于病原体、感染途径、患牙的状况及患者机体的免疫功能等各异，牙髓所形成的病变也不同，其病理改变也呈不同的表现形式